"El corazón y el brraaaainnnn..."

Esta frase que se oye durante las meditaciones puede ser la clave para entender cómo la mente puede cambiar el cuerpo y cómo el corazón puede influir en la mente.

Mis estudios de posgrado en el Colegio Médico de Wisconsin (de enero de 1999 a mayo de 2022) se centraron en la adaptación al estrés en el corazón. A mediados de la década de 1980 se descubrió que pequeñas cantidades de estrés protegían al corazón de un estrés posterior más letal y tóxico [1]. Este concepto, conocido como preacondicionamiento, implica la activación de sistemas endógenos reguladores de quinasas y moduladores de proteínas en la fase aguda y la alteración de la respuesta génica en una fase retardada. Este proceso también es universal y puede provocarse en prácticamente todos los órganos.

Al formarme como farmacóloga, mi tesis se centró en descubrir un enfoque terapéutico para inducir estas mismas vías mediante tratamientos farmacológicos exógenos. El laboratorio en el que trabajé fue el primero en descubrir el papel de los receptores opioides en la inducción de esta protección endógena, lo que condujo a varios hallazgos novedosos. Un hallazgo que también demostramos (pero que nunca publicamos porque no pude confirmar con experimentos adicionales al trasladarme a San Diego) fue que el corazón probablemente libera opioides endógenos para inducir esta protección. Esto sugeriría que, aparte de ser una bomba, el corazón también actúa como un órgano endocrino, liberando muchas sustancias químicas endógenas (es decir, opioides, oxitocina, dopamina, noradrenalina y otros péptidos), que pueden ser protectoras para el organismo.

Cuando empecé mi posdoctorado en la UCSD, me centré en los microdominios de membrana que regulan la fisiología celular. Fue una época de crecimiento expansivo en este campo de la biología, y avanzamos mucho en el estudio de la biología de las membranas en el corazón y el cerebro. Los trabajos de nuestro grupo sobre este tema pueden consultarse en el siguiente enlace:(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=patel%20hh%20and%20(cardiac%20or%20heart%20or%20neuro%20o%20caveolin)%20and%20california&sort=pubdate). Nuestros estudios relacionaron estos dos sistemas que parecen muy diferentes pero que en realidad están estrechamente relacionados.

El miocito cardíaco (la célula principal del corazón) y la neurona (la célula principal del cerebro) comparten muchas características: están terminalmente diferenciados, lo que significa que no experimentan ninguna división celular significativa (lo que tienes es lo que probablemente tendrás el resto de tu vida), forman conexiones críticas con otras de su tipo (una red coherente), están altamente estructurados, son sensibles a las lesiones, experimentan envejecimiento y tienen una alta actividad metabólica mitocondrial. Tanto el corazón como el cerebro son órganos altamente metabólicos y muestran un declive funcional apreciable con la edad. La edad es el factor predictivo más importante de la mortalidad en pacientes con cardiopatías [2]. Se desconocen los mecanismos subyacentes a los déficits relacionados con la edad, pero pueden implicar anomalías en la señalización y la función mitocondrial [3; 4; 5; 6]. Del mismo modo, el envejecimiento cerebral se asocia a una disminución de las capacidades cognitivas, como la velocidad mental, la función ejecutiva, la memoria episódica, la memoria de trabajo, el recuerdo a corto plazo, el procesamiento de nueva información y la memoria espacial [7; 8]. Estos déficits conductuales se deben a pérdidas en los contactos sinápticos, cambios en la morfología neuronal, reducción de la plasticidad estructural y de la ramificación dendrítica [9], y reducciones en el volumen cortical (prefrontal, parietal, temporal y entorrinal) e hipocampal [8; 10; 11]. Nuestros datos hasta ahora sugieren que los eventos de una semana de duración conducen a una resiliencia significativa en el cerebro joven y viejo a nivel eléctrico y cognitivo (como se ha visto en el estudio PAIR). Actualmente se desconoce si se trata de un efecto directo sobre el cerebro o de una interacción entre el corazón y el cerebro, pero es de gran interés para nuestro grupo de investigación.

Tras muchas investigaciones y controversias, J. Andrew Armour, MD, PhD, propuso en una serie de manuscritos el concepto del pequeño "cerebro cardíaco", una serie de neuritas sensoriales localizadas en el corazón que constituyen el sistema nervioso cardíaco intrínseco [12; 13; 14]. Estas células expresan sustancias químicas y factores que se encuentran en el cerebro y son necesarios para la comunicación. Los estudios de Armour sugieren que este "cerebro cardíaco" es independiente del cerebro real y puede formar recuerdos y adaptarse a factores estresantes de forma aprendida y mantenida. Este "cerebro cardíaco" puede comunicarse con el cerebro para integrar información. Esto llevó a ampliar un campo de la cardiología llamado neurocardiología para comprender mejor cómo el corazón puede ser también un órgano sensorial. Atribuimos varias expresiones emocionales al corazón: corazón roto, corazón que sangra, sigue a tu corazón, corazón de piedra, derrama tu corazón, joven de corazón, y muchas más. Además, varias historias aparecidas en los medios de comunicación populares sugieren una transferencia de recuerdos y comportamientos de los donantes a los receptores que se someten a un trasplante de corazón. Todo esto sugiere que la relación entre el corazón y el cerebro puede ser más compleja e importante de lo que se había determinado en un principio. Vincular estos dos órganos en una práctica meditativa puede tener profundas implicaciones para la salud y la enfermedad.

Parece existir un impulso bidireccional en relación con las enfermedades cardiovasculares y neurológicas que fomenta aún más la idea de la conexión entre estos dos órganos. Cada vez hay más pruebas que sugieren que las personas con trastornos mentales son más propensas a padecer enfermedades cardiovasculares [15], y las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en personas con enfermedades mentales graves, incluidas enfermedades como el trastorno bipolar, la esquizofrenia o el trastorno esquizoafectivo [16]. Esto podría estar relacionado con las emociones negativas y las elecciones de comportamiento en relación con la comida, los hábitos, etc., que pueden estar en juego. También hay pruebas de que las enfermedades cardiovasculares pueden ser el principal motor de la neurodegeneración en enfermedades como el Alzheimer, con vasos sanguíneos periféricos y vasos sanguíneos específicos del cerebro relacionados con esta patología [17]. Así pues, parece que los sistemas vivos de aprendizaje del corazón y el cerebro se comunican, perciben las tensiones mutuas y responden a ellas creando patologías.

Nuestra investigación en los Retiros Avanzados de una Semana se ha centrado en el impacto de las emociones positivas en el bienestar y la plenitud, y una característica clave de esto es la integración de la salud del corazón y del cerebro. Las meditaciones que se centran en abrir el corazón y sentir en el cerebro se basan en las ideas biológicas de que estos dos órganos críticos que definen la "humanidad" de forma profunda se necesitan mutuamente para sobrevivir y prosperar en la condición humana. A lo largo de los años hemos realizado numerosos estudios sobre la salud del cerebro, desde IRMf, qEEG y pruebas cognitivas hasta análisis de biomarcadores, y todos apuntan a un beneficio positivo para la salud y la enfermedad en los eventos de una semana de duración. Disponemos de menos datos sobre el corazón, pero siguen siendo ingentes gracias a los dispositivos Garmin que llevan miles de personas. Los análisis preliminares sugieren que el corazón se comporta de forma muy diferente después de un evento de una semana de duración que con un evento de meditación estándar. La variabilidad de la frecuencia cardiaca y la dinámica del corazón están cambiando de formas inesperadas que pueden revelar mucho sobre cómo el cuerpo integra la información parasimpática y simpática. El "cerebro del corazón" se conduce por un camino único y desconocido que conduce a una integración masiva de la información, lo que crea cambios en la biología. Tenemos planes para estudiar el corazón con más detalle utilizando enfoques más sofisticados a medida que se desarrollen los acontecimientos en el próximo año y el siguiente. El corazón y el brraaaainnnn ...pueden ser lo que nos lleve a comprender mejor el potencial de un acontecimiento de una semana de duración que nos capacita para sanar y prosperar.

Referencias

[1] C.E. Murry, R.B. Jennings y K.A. Reimer, Precondicionamiento con isquemia: un retraso de la lesión celular letal en el miocardio isquémico. Circulation 74 (1986) 1124-36.
[2] E. Boersma, K.S. Pieper, E.W. Steyerberg, R.G. Wilcox, W.C. Chang, K.L. Lee, K.M. Akkerhuis, R.A. Harrington, J.W. Deckers, P.W. Armstrong, A.M. Lincoff, R.M. Califf, E.J. Topol y M.L. Simoons, Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. Los investigadores de PURSUIT. Circulation 101 (2000) 2557-67.
[3] E.J. Lesnefsky, D. He, S. Moghaddas y C.L. Hoppel, Reversal of mitochondrial defects before ischemia protects the aged heart. FASEB J. 20 (2006) 1543-1545.
[4] J.N. Peart, E.R. Gross, J.P. Headrick y G.J. Gross, Impaired p38 MAPK/HSP27 signaling underlies aging-related failure in opioid-mediated cardioprotection. J Mol Cell Cardiol 42 (2007) 972-80. PMCID: PMC2497430.
[5] M. Tani, Y. Honma, H. Hasegawa y K. Tamaki, Direct activation of mitochondrial KATP channels mimics preconditioning but protein kinase C activation is less effective in middle-aged rat hearts. Cardiovasc Res 49 (2001) 56-68.
[6] B. Swynghedauw, S. Besse, P. Assayag, F. Carre, B. Chevalier, D. Charlemagne, C. Delcayre, S. Hardouin, C. Heymes, y J.M. Moalic, Molecular and cellular biology of the senescent hypertrophied and failing heart. Am J Cardiol 76 (1995) 2D-7D.
[7] F. Remy, F. Mirrashed, B. Campbell, y W. Richter, Mental calculation impairment in Alzheimer's disease: a functional magnetic resonance imaging study. Neuroscience letters 358 (2004) 25-8.
[8] A.M. Fjell, L. McEvoy, D. Holland, A.M. Dale, K.B. Walhovd, e I. Alzheimer's Disease Neuroimaging, What is normal in normal aging? Efectos del envejecimiento, el amiloide y la enfermedad de Alzheimer en la corteza cerebral y el hipocampo. Progress in neurobiology 117C (2014) 20-40.
[9] J.M. Henley, y K.A. Wilkinson, AMPA receptor trafficking and the mechanisms underlying synaptic plasticity and cognitive aging. Dialogues in clinical neuroscience 15 (2013) 11-27.
[10] A.M. Fjell, K.B. Walhovd, C. Fennema-Notestine, L.K. McEvoy, D.J. Hagler, D. Holland, J.B. Brewer, y A.M. Dale, One-year brain atrophy evident in healthy aging. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 29 (2009) 15223-31.
[11] A.M. Fjell, L.T. Westlye, H. Grydeland, I. Amlien, T. Espeseth, I. Reinvang, N. Raz, D. Holland, A.M. Dale, K.B. Walhovd, and I. Alzheimer Disease Neuroimaging, Critical ages in the life course of the adult brain: nonlinear subcortical aging. Neurobiology of aging 34 (2013) 2239-47.
[12] J.A. Armour, The little brain on the heart. Cleve Clin J Med 74 Suppl 1 (2007) S48-51.
[13] J.A. Armour, Potential clinical relevance of the 'little brain' on the mammalian heart. Exp Physiol 93 (2008) 165-76.
[14] I. Duraes Campos, V. Pinto, N. Sousa, and V.H. Pereira, A brain within the heart: Una revisión sobre el sistema nervioso intracardiaco. J Mol Cell Cardiol 119 (2018) 1-9.
[15] M. De Hert, J. Detraux, y D. Vancampfort, La intrigante relación entre la cardiopatía coronaria y los trastornos mentales. Diálogos en neurociencia clínica 20 (2018) 31-40.
[16] R.C. Rossom, S.A. Hooker, P.J. O'Connor, A.L. Crain, y J.M. Sperl-Hillen, Riesgo cardiovascular en pacientes con y sin esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo o trastorno bipolar. J Am Heart Assoc 11 (2022) e021444.
[17] A. Saeed, O. Lopez, A. Cohen, y S.E. Reis, Cardiovascular Disease and Alzheimer's Disease: The Heart-Brain Axis. J Am Heart Assoc 12 (2023) e030780.